【關(guān)鍵詞】 青光眼；淺前房；并發(fā)癥；治療；透明質(zhì)酸鈉
1臨床資料
200406/200505進(jìn)行青光眼手術(shù)76例（98眼），男31例（40眼），女45例（58眼），年齡16~82（平均64）歲. 其中原發(fā)性閉角型青光眼55例（76眼），原發(fā)性開(kāi)角型青光眼8例（9眼），繼發(fā)性青光眼10例（10眼），混合性青光眼3例（3眼）. 手術(shù)為小梁切除術(shù)58例（80眼），虹膜周邊切除術(shù)10例（10眼），小聯(lián)切除聯(lián)合白內(nèi)障囊外摘除及人工晶體植入術(shù)8例（8眼）. Spaeth分類(lèi)法評(píng)價(jià)前房深度［1］： 淺Ⅰ級(jí)10例（2眼），淺Ⅱ級(jí)4例（4眼）；淺Ⅲ級(jí)2例（2眼）. 本組18眼淺前房發(fā)生時(shí)間，3眼發(fā)生于術(shù)后1 d，8眼發(fā)生于術(shù)后2 d，5眼發(fā)生術(shù)后3 d，各1眼分別發(fā)生于術(shù)后5 d和術(shù)后10 d. 淺前房的治療常規(guī)是局部點(diǎn)10 g/L阿托品眼藥水，200 g/L甘露醇250 mL+地塞米松10 mg, VD, 同時(shí)局部滴用皮質(zhì)類(lèi)固醇眼藥水，結(jié)膜下注射慶大霉素2萬(wàn)U及地塞米松2 mg，濾過(guò)泡加壓包扎. 經(jīng)保守治療5~7 d以上，前房仍不見(jiàn)加深，或前房為淺Ⅱ級(jí)及以上者，有角膜水腫混濁、白內(nèi)障、虹膜粘連傾向時(shí)應(yīng)立即行透明質(zhì)酸鈉前房注射治療，促進(jìn)前房恢復(fù).
2討論
青光眼術(shù)后前房恢復(fù)的早、晚，處理措施是否恰當(dāng)，是抗青光眼手術(shù)成敗的關(guān)鍵因素之一. 抗青光眼手術(shù)后1~2 d前房略淺是正常狀態(tài)，隨著結(jié)膜、筋膜及鞏膜的愈合，前房即逐漸形成，術(shù)后4~5 d可恢復(fù)至正常深度，如超過(guò)5~7 d 前房仍極淺或未恢復(fù)則稱(chēng)為淺前房［2］. 持續(xù)性淺前房是抗青光眼術(shù)后的早期并發(fā)癥，發(fā)生率為4.8%~70.0%［3］. 本組淺前房的發(fā)生率為18.37%. 青光眼術(shù)后淺前房依眼壓的高低一般分為低眼壓性的淺前房和高眼壓性的淺前房. 脈絡(luò)膜脫離的形成多與術(shù)前高眼壓，術(shù)前降壓效果不佳，病程長(zhǎng)及動(dòng)脈硬化有關(guān)，同時(shí)也與手術(shù)切口偏后有關(guān). 一般經(jīng)藥物治療7~10 d脈絡(luò)膜上腔積液可吸收. 如藥物治療無(wú)效，可行脈絡(luò)膜上腔穿刺放液. 本組1例由脈脫所致Ⅱ級(jí)淺前房經(jīng)藥物治療自行恢復(fù). 房水生成減少所致的淺前房，主要與低眼壓、炎癥及術(shù)前長(zhǎng)期應(yīng)用房水生成抑制藥物有關(guān)，如術(shù)前眼壓控制較好，應(yīng)盡早停用抑制房水生成的藥物. 高眼壓性淺前房的原因分析及治療：常見(jiàn)于睫狀肌阻滯、虹膜周邊切除不完全所致瞳孔阻滯和脈絡(luò)膜上腔出血. 如術(shù)后出現(xiàn)頑固性淺前房伴高眼壓經(jīng)藥物治療不理想時(shí)，要及時(shí)采取玻璃體抽水囊或前部玻璃體切割.
【參考文獻(xiàn)】
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