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【摘要】  結(jié)膜松弛癥的發(fā)病機理是出現(xiàn)了球結(jié)膜、淚液和瞼緣三者平衡失調(diào)，眼表自動反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)失靈。球結(jié)膜組織發(fā)生以彈力纖維減少為主要的組織病理改變，淚液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)及酶的異常表達，在瞬目或閉眼時下瞼緣張力增高向上推壓已經(jīng)過度變薄、彈性下降、張力降低、與其下方組織結(jié)合疏松的球結(jié)膜，松弛結(jié)膜就會明顯堆積在下瞼緣上、內(nèi)、外眥部之間，形成皺褶，突出于眼表曲面，影響淚液的流動、分布、排泄，在松弛結(jié)膜上不能形成正常淚膜，而發(fā)生干燥、充血、水腫、上皮角化、淚河變窄或殘缺不全，淚液不能正常流動到淚湖區(qū)，淚湖不能聚淚，淚液不能進入淚點，使淚液排泄出現(xiàn)障礙，淚液清除延緩又可導(dǎo)致大量降解酶的堆積，可能使膠原纖維溶解，彈力纖維變性，引起眼表淚液學(xué)異常的病理循環(huán)，而發(fā)生結(jié)膜松弛癥。

    【關(guān)鍵詞】  結(jié)膜松弛癥 發(fā)病機理 文獻綜述

　　0引言

    結(jié)膜松弛癥(conjunctivochalasis)是常見病，是由于球結(jié)膜過度松弛和/或下瞼緣張力高，造成松弛球結(jié)膜堆積在眼球與下瞼緣、內(nèi)、外眥部之間形成皺褶，引起眼表淚液學(xué)異常，并伴有眼部不適等癥狀的疾病[1]。眼表、淚液、眼瞼和它們之間的神經(jīng)連接由于其密切的解剖和功能聯(lián)系構(gòu)成一個團隊功能單位，共同發(fā)揮維持眼表淚液健康平衡，任何一個環(huán)節(jié)的損害均可引起眼表淚液學(xué)的異常。眼表和瞼緣的異?？蓪?dǎo)致淚膜完整性和功能的破壞；淚膜的持續(xù)異常又可損傷眼表，也影響眼表的正常修復(fù)或防御機制，三者相互依賴，相互依存，它們之間存在一個自動反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)，調(diào)節(jié)維持著眼表的環(huán)境穩(wěn)定。

    結(jié)膜松弛癥的發(fā)病機理是多因素作用的結(jié)果，可能有遺傳基因的參與，并與年齡相關(guān)，在外部環(huán)境互動作用下出現(xiàn)了球結(jié)膜、淚液和瞼緣三者平衡失調(diào)，眼表自動反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)失靈，出現(xiàn)了眼表淚液學(xué)動力失衡為先，靜力失衡為主的變化。球結(jié)膜組織發(fā)生以彈力纖維減少為主要的組織病理改變，淚液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)及酶的異常表達，在瞬目或閉眼時下瞼緣張力增高向上推壓已經(jīng)過度變薄、彈性下降、張力降低、與其下方組織結(jié)合疏松的球結(jié)膜，松弛結(jié)膜就會明顯堆積在下瞼緣上、內(nèi)、外眥部之間，形成皺褶，突出于眼表曲面，影響淚液的流動、分布、排泄，在松弛結(jié)膜上不能形成正常淚膜，而發(fā)生干燥、充血、水腫、上皮角化、淚河變窄或殘缺不全，淚液不能正常流動到淚湖區(qū)，淚湖不能聚淚，淚液不能進入淚點，使淚液排泄出現(xiàn)障礙，淚液清除延緩又可導(dǎo)致大量降解酶的堆積，炎性因子增加，結(jié)膜成纖維細胞中基質(zhì)蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）中MMP1及MMP3過度表達，可能使膠原纖維溶解，彈力纖維變性，引起眼表淚液異常的病理循環(huán)，而發(fā)生結(jié)膜松弛癥。

　　1下瞼緣張力增高因素

    老年人眼表淚液學(xué)隨著年齡增高會出現(xiàn)協(xié)調(diào)平衡性的變化：淚液分泌相對減少，眼瞼松弛下垂，眼輪匝肌肌力下降，下瞼緣及下淚小點呈外傾或輕度外翻狀態(tài)，淚湖區(qū)淚阜肥大、結(jié)膜松弛，淚小管虹吸力下降，淚液排泄減少，不會出現(xiàn)明顯的多淚或少淚癥狀和體征。雖然老年人球結(jié)膜變薄、彈性下降、結(jié)膜下組織萎縮，結(jié)膜與筋膜及鞏膜的黏結(jié)下降，但是下瞼緣對球結(jié)膜推壓力減少，輕度松弛的球結(jié)膜常堆積在下穹隆部，不會造成松弛球結(jié)膜過度堆積在眼球與下瞼緣之間，引起眼表淚液異常。而極少部分老年人眼部變化不協(xié)調(diào)，眼瞼皮膚松弛，彈性下降，張力減弱，下瞼板下緣失去正常組織的支持，眼輪匝肌的肌肉纖維束向上卷縮，瞼緣處肌力增強、張力增大，下瞼緣內(nèi)傾或輕度內(nèi)翻、對球結(jié)膜的推壓力增大，在眼球運動、瞬目或閉眼時下瞼緣仍然向上推壓已經(jīng)過度變薄、彈性下降、張力減低、與其下方組織結(jié)合疏松的球結(jié)膜，松弛結(jié)膜就會明顯堆積在下瞼緣、內(nèi)、外眥部之間，形成皺褶，突出于眼表曲面，引起眼表淚液學(xué)異常。張興儒對241例（479眼）結(jié)膜松弛癥患者觀察，下瞼緣內(nèi)翻型71眼，占14.8%；下瞼緣內(nèi)傾型229眼，占47.8%；下瞼緣內(nèi)翻型和內(nèi)傾型者300眼，占62.6%。下瞼緣張力高，結(jié)膜松弛癥發(fā)生率高。但下瞼緣正常型147眼，占30.7%，下瞼緣外傾型32眼，占6.7%，也發(fā)生結(jié)膜松弛癥，說明結(jié)膜松弛癥發(fā)生是多因素的，下瞼緣張力高可能是結(jié)膜松弛癥易發(fā)因子之一[2]。

    結(jié)膜松弛癥患者下眼瞼位置多少依次為：角膜緣型﹥角膜緣下型﹥角膜緣上型。3種下眼瞼位置都發(fā)生結(jié)膜松弛癥，但角膜緣下型和角膜緣型較角膜緣上型容易發(fā)生結(jié)膜松弛癥。在結(jié)膜松弛癥患者中，下眼瞼位置和張力為角膜緣型伴下瞼緣內(nèi)傾型最多，占20.2%；其次為角膜緣下型伴下瞼緣內(nèi)傾型，占17.3%；角膜緣上型伴下瞼緣外傾型最少，占1.46%。下瞼緣位置和張力與結(jié)膜松弛癥的發(fā)生有明確關(guān)系[2]。李青松等[3]調(diào)查上海市普陀區(qū)離休干部69～96(平均81.1)歲278例（556眼），有254例（496眼）患有結(jié)膜松弛癥，占89.2%。結(jié)膜松弛癥患者中下瞼緣位置為角膜緣型最多(143例283眼，占57.1%)；其次為角膜緣上型（74例142眼，占28.6%）；角膜緣下型最少（41例71眼，占14.3%）。結(jié)膜松弛癥患者中下瞼緣張力為下瞼緣正常型114例（224眼，占45.2%）；下瞼緣內(nèi)傾型多于（84例147眼，占29.6%）下瞼緣外傾型（41例80眼，占16.1%）；下瞼緣內(nèi)翻型較少（24例45眼，占9.1%）。本組病例未發(fā)現(xiàn)下瞼緣外翻型。下瞼緣內(nèi)翻型、內(nèi)傾型發(fā)生結(jié)膜松弛癥的概率比正常型要高，有顯著性差異（P<0.01）。下瞼緣張力增高結(jié)膜松弛癥的發(fā)生率也高[3]。

　　2淚液異常因素

    結(jié)膜松弛癥造成淚溢的主要原因：（1）松弛結(jié)膜機械性阻礙了淚液的流向。（2）松弛結(jié)膜直接堵塞了下淚小點開口處，使淚液排泄障礙。（3）松弛結(jié)膜早期反射性引起淚液分泌亢進[5]。1984年Bosniak等[6]首次提出結(jié)膜松弛癥可引起流淚。1986年Liu[7]通過對15例結(jié)膜松弛癥研究提出結(jié)膜松弛癥患者流淚是由于松弛結(jié)膜影響淚河和/或堵塞下淚小點而引起。1990年Rieger首次報告結(jié)膜松弛癥與干燥性角結(jié)膜炎之間關(guān)系[8]。1991年Gene[9]，1995年Hh等[10]也描述了結(jié)膜松弛癥與干燥性角結(jié)膜炎之間有聯(lián)系。張興儒等對20例（40眼）結(jié)膜松弛癥患者淚液學(xué)觀察，結(jié)膜松弛癥組與對照組Schirmer I試驗和基礎(chǔ)Schirmer試驗比較，差異均無顯著意義，P>0.05。雖然Schirmer test≤10mm者，結(jié)膜松弛癥組18眼（45.0%）較對照組12眼（30.0%）多，但差異無顯著意義（μ=1.386，P>0.05）?！?mm者，結(jié)膜松弛癥5眼（12.5%），也比對照組1眼（2.5%）多，但差異無顯著意義（μ=1.6979，P>0.05）。在基礎(chǔ)Schirmer試驗中，結(jié)膜松弛組基礎(chǔ)淚液分泌（8.70±5.05）較對照組（10.45±4.19）少。雖然差異無顯著意義，但t值1.68，已接近統(tǒng)計學(xué)意義?！?mm者，結(jié)膜松弛癥14眼（35.0%）較對照組5眼（12.5%）多，差異有顯著意義（μ=2.3645，P<0.01）。結(jié)膜松弛癥淚液學(xué)改變可能是以基礎(chǔ)淚液減少為主，但也存在反射淚液分泌增多的因素，可能是松弛結(jié)膜刺激眼表和瞼緣引起反射淚液分泌增多。在臨床上也觀察到部分結(jié)膜松弛癥患者早期出現(xiàn)流淚，后期不流淚，可能是后期已經(jīng)耐受了松弛結(jié)膜的刺激或/和角膜、結(jié)膜的知覺敏感度下降，使反射性淚液分泌減少或/和反射性泌淚功能失代償使反射淚液分泌減少[11]。結(jié)膜松弛癥組與對照組淚膜破裂時間比較，差異有顯著意義，P<0.05?？赡苁撬沙诮Y(jié)膜堆積在下瞼緣影響淚河使淚膜形成異常，松弛結(jié)膜堆積在下瞼緣也可能影響瞼板腺分泌口分泌脂質(zhì)、引起淚膜中脂質(zhì)異常，造成淚液成分異常。淚液脂質(zhì)層功能減退，淚液易蒸發(fā)，淚膜破裂時間縮短。在瞬目時，由于結(jié)膜過度松弛，上瞼緣不能正常接觸下瞼緣，可能影響粘蛋白在眼表的分布，不能將粘蛋白正常帶到眼表，粘液缺乏易影響淚膜的穩(wěn)定性，引起淚膜的不穩(wěn)定，BUT下降。雖然手術(shù)切除松弛結(jié)膜，使淚河恢復(fù)正常，但結(jié)膜松弛癥手術(shù)前、后BUT比較，差異無顯著意義，P>0.05?？赡苁墙Y(jié)膜松弛癥患者的淚液有量或質(zhì)的異常。

    松弛結(jié)膜堆積在眼球與下瞼緣、內(nèi)、外眥部之間形成皺褶，突出于眼表曲面，影響淚液的流動和淚河的形成。結(jié)膜松弛癥組淚河異常者較對照組多，差異有顯著意義，P<0.01。結(jié)膜松弛癥手術(shù)后與對照組比較，差異無顯著意義，P>0.05。手術(shù)切除松弛結(jié)膜后淚河得到明顯改善。從下方球結(jié)膜和瞼緣首先受損明顯支持降解酶的來源是由于下穹窿部和淚湖部淚液的大量聚集，因此下方球結(jié)膜和瞼緣首先受損。Jordan等用染色消失試驗，觀察結(jié)膜松弛癥患者熒光素停留時間，發(fā)現(xiàn)存在功能性淚液排出阻塞的問題[12]。淚液清除的延遲而導(dǎo)致降解酶的大量堆積，在淚液中檢測到了炎性細胞因子如白介素β1 和α腫瘤壞死因子等，這些因子可能引起球結(jié)膜中基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase ,MMPS）MMP1和MMP3的過度表達，這種過度表達與蛋白質(zhì)水平和蛋白分解活性增加有關(guān)。這就可以解釋淚液清除延遲與炎癥和結(jié)膜松弛癥的形成相關(guān)。因此，淚液清除延遲導(dǎo)致了一個惡性循環(huán)，而結(jié)膜松弛癥則可能是淚液清除延遲的另一個原因，它進一步加強了膠原纖維溶解。

    淚液是一種復(fù)雜的生物復(fù)合體，其有形成分中90%以上為蛋白質(zhì)，包括溶菌酶、各種免疫球蛋白、乳鐵蛋白、補體系統(tǒng)等。我們應(yīng)用Shotgun方法研究鑒定出的淚液蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量結(jié)膜松弛癥組為4～4000kDa，正常對照組相為5～4000kDa，分子量分布范圍基本相似。結(jié)膜松弛癥組一共鑒定出356個蛋白質(zhì)，正常對照組鑒定出352個蛋白質(zhì)，兩組之中有119個是相同蛋白質(zhì)（包括已知的溶菌酶、分泌型sIgA、白蛋白、lipocalin、脂蛋白和免疫球蛋白等及一些淚液特異性蛋白質(zhì)），其余的均為差異性蛋白質(zhì)。高表達的蛋白質(zhì)結(jié)膜松弛癥組和正常對照組均有73個，但也有27個蛋白質(zhì)差異。鑒定出的位于前10位的高表達蛋白質(zhì)中結(jié)膜松弛癥組出現(xiàn)兩個乳鐵蛋白（growthinhibiting protein 12和73 kDa protein）在正常對照組缺失，而正常對照組中一個免疫球蛋白（IGHA1 protein）在結(jié)膜松弛癥組沒有發(fā)現(xiàn)。在對兩組淚液蛋白質(zhì)GOA的生物過程分類，結(jié)膜松弛癥組已知生物過程的蛋白質(zhì)190個，未知蛋白質(zhì)166個；正常對照組已知生物過程的蛋白質(zhì)167個，未知蛋白質(zhì)185個。其中在結(jié)膜松弛癥組出現(xiàn)56個應(yīng)激相關(guān)蛋白質(zhì)，而正常對照組僅有43個。與炎癥反應(yīng)相關(guān)蛋白質(zhì)結(jié)膜松弛癥組有6個，而正常對照組僅有4個，其中結(jié)膜松弛癥組中發(fā)現(xiàn)了特有的A1AG、S100鈣結(jié)合蛋白A9，A1AG是炎癥和組織損傷的急性反應(yīng)物，它通過促進組織因子表達和單核細胞分泌腫瘤壞死因子α參與細胞炎癥反應(yīng)，A1AG和S100鈣結(jié)合蛋白A9共同參與細胞炎癥反應(yīng)。結(jié)膜松弛癥組具有調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)的蛋白質(zhì)有7個，而正常對照組只有3個；凋亡相關(guān)的蛋白質(zhì)結(jié)膜松弛癥組有12個，而正常對照組只有6個，其中結(jié)膜松弛癥組中發(fā)現(xiàn)了特有的Caspase14前體和FAST激酶類似蛋白。Caspase14屬于半胱氨酸蛋白酶家族，是一組引起細胞凋亡的關(guān)鍵酶，一旦被信號途徑激活，能將細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)降解，使細胞不可逆的走向死亡。FAST激酶類似蛋白參與Fas介導(dǎo)的凋亡，F(xiàn)as蛋白與Fas配體結(jié)合后，會激活Caspase，導(dǎo)致靶細胞走向凋亡，結(jié)膜松弛癥可能與細胞凋亡和炎癥相關(guān)。結(jié)膜松弛癥組與正常對照組比較有237個蛋白質(zhì)差異，其中高表達的差異蛋白質(zhì)有19個。對高表達的差異蛋白質(zhì)功能進行數(shù)據(jù)庫檢索后發(fā)現(xiàn)大部分屬于免疫球蛋白家族，一部分屬于假想蛋白質(zhì)，目前功能未知，但可能與結(jié)膜松弛癥的發(fā)病戚戚相關(guān)。在低表達的差異蛋白質(zhì)中，發(fā)現(xiàn)了結(jié)膜松弛癥中所特有的一個蛋白質(zhì)—防御素，是一類富含精氨酸的小分子多肽，主要由中性粒細胞、巨噬細胞和小腸潘尼細胞產(chǎn)生，對細菌、真菌和某些有包膜病毒具有直接殺傷作用。過去曾在翼狀胬肉患者和眼外傷患者的淚液中發(fā)現(xiàn)過量表達，現(xiàn)在結(jié)膜松弛癥中的發(fā)現(xiàn)進一步提示結(jié)膜松弛癥與炎癥相關(guān)。

    我們應(yīng)用ZipTipC18柱分離聯(lián)合MALDITOFMS技術(shù)，分析結(jié)膜松弛癥淚液蛋白表達譜的變化發(fā)現(xiàn)：22例結(jié)膜松弛癥患者和13例正常對照組的淚液樣品兩組淚液的質(zhì)譜檢測峰的數(shù)量上沒有明顯的差異（P＞0.05）,但主成分分析顯示結(jié)膜松弛癥淚液蛋白質(zhì)與正常對照組表達有差異，結(jié)膜松弛癥組淚液蛋白質(zhì)表現(xiàn)為“離群”樣品，且離群分散度較大的樣品為結(jié)膜松弛癥Ⅳ級的患者。黏液的特征之一是在室溫下干燥后，顯微鏡下呈現(xiàn)羊齒狀結(jié)晶現(xiàn)象。Maragou等將淚液羊齒狀試驗檢測作為干燥性角結(jié)膜炎（keratoconjunctivitis sicca，KCS）的診斷方法。Rieger和 Grene均報告過結(jié)膜松弛癥與KCS之間的關(guān)系。Golding和Brennan在對淚黏液蕨樣結(jié)晶的顯微攝像研究中指出，淚液中鹽類和高分子物質(zhì)包括蛋白和黏蛋白是影響淚黏液蕨樣結(jié)晶的決定因素。Golding應(yīng)用X線和掃描電鏡分析正常淚黏液蕨樣結(jié)晶時發(fā)現(xiàn)，淚黏液蕨樣結(jié)晶主要由NaCl、KCl及一些微量離子組成，高分子蛋白和黏蛋白則包裹在結(jié)晶表面，間接控制結(jié)晶形成。這進一步證實鹽分子和高分子蛋白的比例是決定淚黏液蕨樣結(jié)晶多少的重要因素。而結(jié)膜松弛癥患者淚液蛋白質(zhì)組的研究中發(fā)現(xiàn)結(jié)膜松弛癥患者的淚液中在分子量為3375Da，3450Da未出現(xiàn)蛋白質(zhì)峰。鑒于此，本研究通過淚液羊齒狀結(jié)晶的改變觀察其與結(jié)膜松弛癥的關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，結(jié)膜松弛癥淚液中羊齒狀結(jié)晶明顯減少，羊齒狀結(jié)晶正常（Ⅰ級和Ⅱ級）僅占38.3%，Ⅲ級最多占到56.7%，Ⅳ級占5%。而正常對照組羊齒狀結(jié)晶正常（Ⅰ級和Ⅱ級）占95.0%，Ⅲ級僅占到5.0%，未發(fā)現(xiàn)Ⅳ級表現(xiàn)。結(jié)膜松弛癥與對照組比較差異有顯著意義（P＜0.05）。隨著結(jié)膜松弛癥病程的加重，淚液中羊齒狀結(jié)晶明顯減少，差異有顯著意義（P＜0.05）。Ⅰ級結(jié)膜松弛癥羊齒狀結(jié)晶正常（Ⅰ級和Ⅱ級）占93.3%，Ⅱ級結(jié)膜松弛癥羊齒狀結(jié)晶正常（Ⅰ級和Ⅱ級）占35.0%，Ⅲ級結(jié)膜松弛癥羊齒狀結(jié)晶正常（Ⅱ級）僅占10.0%，Ⅳ級結(jié)膜松弛癥5眼均為異常，其中Ⅲ級占60.0%，Ⅳ級40.0%[13] 。

    淚膜的穩(wěn)定性是由脂質(zhì)層、水液層、黏蛋白層以及淚液動力學(xué)等共同維持。本研究顯示結(jié)膜松弛癥患者淚液羊齒狀結(jié)晶顯著減少，TFT試驗間接反映了淚液黏蛋白的功能，這提示淚液中黏蛋白的異?？赡苁菍?dǎo)致結(jié)膜松弛癥患者淚膜功能異常的重要因素。張興儒等通過12眼結(jié)膜松弛癥組與對照組用Cochet &Bonnet敏感度測試計（Luneau ophtalmologie）測量角膜、結(jié)膜及松弛結(jié)膜知覺敏感度進行配對t檢驗比較，發(fā)現(xiàn)結(jié)膜松弛癥組角膜知覺敏感度較對照組下降t=2.388，P<0.05，差異有顯著意義；結(jié)膜松弛癥組結(jié)膜知覺敏感度較對照組下降t=2.209，P<0.05，差異有顯著意義；結(jié)膜松弛癥組松弛結(jié)膜知覺敏感度較對照組明顯下降t=6.112，P<0.01，差異有非常顯著意義。松弛結(jié)膜堆積在眼球與下瞼緣、內(nèi)、外眥部之間形成皺褶，突出于眼表曲面，影響淚液的流動和淚河的形成，甚至松弛的結(jié)膜直接堵塞了下淚小點開口處，使淚液排泄障礙。這使淚液中的代謝產(chǎn)物—一些致病因子的濃度和成分增加，而影響眼表感覺神經(jīng)的閾值，引起眼表知覺敏感度的下降?；驕I液清除延緩，淚液中的成分和濃度發(fā)生改變，影響眼表感覺神經(jīng)，使得眼表知覺敏感度的下降，反過來角膜和結(jié)膜的知覺敏感度的下降，又影響淚液的分泌和瞬目運動[14]

    為了客觀評估結(jié)膜松弛癥對淚液排泄系統(tǒng)的影響，張興儒等對16例結(jié)膜松弛癥組與對照組利用99mmTc—SPECT檢查，這是一種在淚液排泄系統(tǒng)生理狀態(tài)下的非侵犯性檢查方法，不影響淚道的形態(tài)和功能，可顯示淚液排泄系統(tǒng)何處有延緩淤積現(xiàn)象，能夠提供定量分析指標。用10μL無菌生理鹽水含有99mmTcO40.37MBq配制液，用微量注射器模擬反射淚液分泌途徑輕柔滴于眼球外上方球結(jié)膜上。結(jié)膜松弛癥組與對照組99mmTcO4—T1/2值比較，結(jié)膜松弛癥組T1/2值(292±198)明顯大于對照組(110±38)，差異有非常顯著意義(t=3.58,P<0.01)。結(jié)膜松弛癥組手術(shù)后T1/2值(245±115)較手術(shù)前明顯縮短(356±189)，差異有非常顯著意義(t=3.18，P<0.01)。相對客觀地證實了結(jié)膜松弛癥中淚液排泄系統(tǒng)功能不全，淚液排泄延緩。手術(shù)切除松弛結(jié)膜后解除了對淚液排泄系統(tǒng)的影響，患者的淚溢癥狀顯著改善，室內(nèi)觀察溢淚改善，裂隙燈熒光素滴眼攝影動態(tài)觀察淚河流動也支持上述結(jié)果。手術(shù)切除松弛的結(jié)膜后，術(shù)后4wk 16眼中8眼（50.0%）自覺淚溢完全治愈，7眼（43.8%）得到改善，其總有效達93.8%。術(shù)后4wk室內(nèi)觀察淚溢改善情況，16眼中13眼（81.3%）在10min內(nèi)無淚液從瞼裂溢出，而術(shù)前均觀察到淚液溢出，從相對客觀上判定，術(shù)后溢淚得到了明顯改善。術(shù)后4wk裂隙燈觀察結(jié)膜，16眼中14眼（87.5%）松弛結(jié)膜完全消除，淚河恢復(fù)正常。2眼（12.5%）殘留松弛結(jié)膜，對淚液流向和下淚小點開口處均有影響，其原因是手術(shù)切除的結(jié)膜少，未能完全切除松弛結(jié)膜。溢淚治愈的病例主要是松弛結(jié)膜直接堵塞下淚點開口處，使淚液無法從淚小點排出的患者。切除松弛結(jié)膜解除對下淚小點的堵塞，淚液排出通暢，效果明顯。99mmTcO4動態(tài)顯像檢查，顯示在結(jié)膜松弛癥中淚液排泄系統(tǒng)功能不全，淚液排泄延緩[15]。

　　3結(jié)膜松弛因素
   
　　成年后隨著年齡增大球結(jié)膜變薄、彈性下降、張力減低。球結(jié)膜下的球筋膜組織逐漸萎縮，球結(jié)膜與其下方組織結(jié)合疏松，移動性增加，并且與鞏膜的連接減退。1998年Meller等[16]提出了膠原纖維溶解可能導(dǎo)致了結(jié)膜松弛癥的病理過程，彈力纖維的減少可能造成了結(jié)膜松弛癥形成的病理生理假說。2000年Li等[17]報道了結(jié)膜松弛癥與基質(zhì)金屬蛋白酶的過度表達和增生活躍有關(guān)在結(jié)膜松弛癥的患者中可以觀察到彈力纖維的變性。早期的文獻曾記錄到彈力纖維的退形性變化，但病理學(xué)資料顯示不足且有矛盾。通過溶血素染色、伊紅染色及Wright彈力纖維染色，沒有發(fā)現(xiàn)彈力纖維的斷裂或其他異常。彈力纖維變性在結(jié)膜瞼裂斑、翼狀胬肉以及其它皮膚衰老的病變中也有表現(xiàn)。彈力纖維變性被認為是由于光化學(xué)損傷引起的，也被發(fā)現(xiàn)同結(jié)膜松弛有關(guān)[18]。張興儒等收集了17例結(jié)膜松弛癥的松弛結(jié)膜組織，通過HE和Verhoeff彈力纖維染色，發(fā)現(xiàn)松弛結(jié)膜固有層中彈力纖維明顯減少。用Masson氏三色染色和Mallory氏磷鎢酸蘇木素染色顯示，部分患者出現(xiàn)固有層膠原纖維變性。臨床表現(xiàn)提示膠原纖維溶解可能導(dǎo)致了結(jié)膜松弛的病理過程，這一推測為眼球表面的炎癥現(xiàn)象所支持?？梢酝茰y，膠原纖維溶解和彈力纖維變性之間存在聯(lián)系，其他眼表疾病，如：結(jié)膜瞼裂斑和翼狀胬肉也支持這樣的聯(lián)系。所以，彈力纖維變性和膠原纖維溶解的交替出現(xiàn)，導(dǎo)致了結(jié)膜松弛癥的形成。

    張興儒等[19]研究發(fā)現(xiàn)結(jié)膜松弛癥的結(jié)膜病理表現(xiàn)為結(jié)膜彎曲皺折，鱗狀上皮明顯增生，厚薄不均，角化不全，基底細胞輕重不等的色素沉著。固有層間質(zhì)淤血水腫，淋巴、漿細胞浸潤。固有層病變隨臨床分級的上升而加重，甚至有片狀出血。彈力纖維染色示彈力纖維明顯減少，幾乎消失。對照組為隨機年齡配對的單純白內(nèi)障手術(shù)患者。結(jié)膜表現(xiàn)為上皮5層以下，個別病例上皮輕度增生和少數(shù)基底細胞色素沉著。固有層變化不明顯。與對照組比較結(jié)膜松弛癥組上皮增生，基底細胞色素沉著，固有層淤血，炎細胞浸潤，彈力纖維減少均顯著。松弛結(jié)膜皺褶內(nèi)血管彎曲、變形，瞬目時眼瞼擠壓松弛結(jié)膜容易引起血管的破裂而出現(xiàn)結(jié)膜下出血。結(jié)膜松弛癥的上皮增生，基底細胞色素沉著、固有層淤血、出血及炎細胞浸潤可能是結(jié)膜松弛癥的繼發(fā)性改變。而結(jié)膜固有層中彈力纖維明顯減少可能是結(jié)膜松弛癥發(fā)生的原因。彈力纖維減少可引起結(jié)膜彈性下降、張力降低、易于松弛，應(yīng)視為結(jié)膜自身改變的主要發(fā)病原因之一。熒光素活體染色中，眼結(jié)膜松弛癥組中異常者較對照組多，差異有顯著意義，P<0.05。在松弛結(jié)膜上不能形成正常淚膜，而發(fā)生干燥、充血、水腫、失去光澤、上皮角化。同時結(jié)膜松弛癥患者瞬目時下瞼增加了與結(jié)膜、下方角膜的摩擦，造成微小損傷，角結(jié)膜熒光素點狀染色。