根據(jù)臨床實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1~0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發(fā)生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時玻璃體變性、液化。
?、匍L期以來，人們認為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml,在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實，相當于0.3~~0.7mol/L濃度(16.8~39.2μg)的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的游離鐵離子。
?、谠诓Ａw出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發(fā)釋放出超氧化物陰離子自由基(O·)的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。
③從酶反應的角度看，血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發(fā)生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著于玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發(fā)生玻璃體后表面從內界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內界膜完整，后間隙內有完整的巨噬細胞，此后玻璃體后膜逐漸遠離，分離范圍擴大。這一觀察說明，玻璃體后脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。
(信息來源：每日甘肅網)